Aspectos clínicos de la depresión II

Algunos autores, como Klein (1974), han enfatizado el fe­nómeno de la anhedonia (incapacidad de obtener y experi­mentar placer) como un fracaso de los mecanismos de ob­tención de placer (alimentación, sexual, relacional, ocupa­cional), relacionándolo con una desorganización funcional de los centros cerebrales del placer. Según Klein, a partir de la anhedonía pueden establecerse diferentes tipos de depresión, ya que, si bien en los pacientes con trastornos reactivos del humor se pierde la capacidad de anticipar y buscar placer, pero se conserva la capacidad de experimentarlo si la situa­ción es propicia, en las depresiones endogenomórficas la anhedonía es total (pérdida del placer anticipatorio y consu­matorio). La diferencia entre depresiones endógenas y no en­dógenas, según la anhedonía se constata en trabajos recientes (Loas y Boyer, 1996). La anhedonía y la inhibición psicomo­tora están íntimamente relacionadas (Lemke y cols., 1999).

Como consecuencia de este estado de ánimo,

  • el paciente está pesimista y pierde la ilusión por su familia, su trabajo y un proyecto existencial que él se siente incapaz de alcanzar.
  • El llanto es la expresión de este estado emocional. En ocasiones el enfermo se queja de no poder llorar, a pesar de sentirse pro­fundamente triste, y prevalece cierta anestesia afectiva. En cualquier caso, el llanto del depresivo es más inmotivado, sur­ge de la esfera de los sentimientos más vitales y no propor­ciona alivio, a diferencia del llanto del neurótico angustiado que se debe a su estado de ansiedad, es una reacción a factores de índole personal o ambiental y alivia la sobretensión en que se encuentra el sujeto.
  • Lógicamente, el rendimiento del paciente va disminuyendo progresivamente hasta llegar a la abulia y la apatía total, en que el sujeto es incapaz de realizar cualquier actividad. Expe­rimentalmente (Vallejo, 1978), a partir de los tiempos de reacción, hemos comprobado la notable afectación psicomo­tora y sensoperceptiva que los pacientes endógenos muestran frente a controles normales u otros grupos de pacientes como angustiados y obsesivos.
  • Otros autores han confirmado pausas más largas del len­guaje y
  •  deterioros del rendimiento y de la reactividad motora, que se normalizan con la mejoría clínica (Ballús y Vallejo, 1983). Los trastornos psicomotores (inhibición, agitación) específicos de la melancolía han sido considerados por algu­nos autores como eje central psicopatológico de la misma (Parker y liazdi-Paylovic, 1996). La inhibición depresiva, si­milar conductualmente a la bradicinesia parkinsoniana, ha sido interpretada como una disfunción de los ganglios basales(Caligiuri y Ellwanger, 2000).
  • La atención y la concentración disminuyen, ya que al paciente le falta la energía vital sufi­ciente para polarizar con claridad y eficacia su conciencia ha­cia tareas específicas.
  • Los estudios de memoria muestran, por una parte, que frecuentemente los déficit mnésicos son subje­tivos y no se corresponden con una medición objetiva y, por otra, el descenso de rendimiento en pruebas de memoria in­mediata se resuelve una vez recuperado el paciente de su de­presión. Los recuerdos están lógicamente centrados en expe­riencias negativas, lo cual conecta con las teorías cognicivas de la depresión.
  • En términos generales, pues, se producen en la depresión trastornos cognitivos cuantitativos y cualitativos,la mayor parte de los cuales desaparecen con la recuperación clínica. Las conclusiones de la excelente revisión de Bulbena (2000) sugieren que el deterioro cognitivo grave se asocia con frecuencia a un buen pronóstico a corto plazo y malo a largo plazo, si bien a menudo se detectan antecedentes de episodios afectivos anteriores con iguales características cognitivas. Asi­mismo, la edad puede afectar la disfunción cognitiva y, con­cretamente, los cuadros afectivos de inicio tardío con signos neurológicos menores, pueden mostrar una notable disfun­ción no siempre reversible.
    • Es interesante la constatación de que los pacientes depresivos con delirios pueden presentar disfunciones visoespaciales.
  • La demencia melancólica, des­crita por Mairet en1883, hadado paso a la actual seudode­mencia depresiva (v. “Diagnóstico diferenciaba), que gira en torno a los déficit cognitivos de la depresión, que están rela­cionados con la gravedad de la misma (Miller, 1975).
  • En el pensamiento, la lentitud y los contenidos de tonalidad negativa marcan la pauta. Las vivencias de desánimo e inca­pacidad ocupan el pensamiento de estos enfermos, vivencias que en casos especialmente graves (como ciertas depresiones endógenas) pueden cristalizar en auténticas ideas deliroides, cuyo contenido gira alrededor de la culpa, la ruina y la hipo­condría, cuyo máximo exponente es el síndrome de Cotard. En estas depresiones intensas pueden aparecer dudas de cariz obsesivoide, especialmente en sujetos con rasgos preexistentes de personalidad obsesiva o melancólica.
  • La vida instintiva se encuentra también profundamente afectada. Respecto al sueño, aunque no todos los trabajos coinciden en los resultados, la experiencia clínica evidencia trastornos frecuentes. Dificultades para dormir y pesadillas en las depresiones neuróticas y despertar precoz en las endógenas son los hechos más constantes. Kupfer y cola. (1978) han su­gerido dos índices específicos de depresión endógena, a saber: acortamiento de latencia REM (inferior a 45-60 min, desde que se inicia el adueño hasta el primer REM) y una mayor ac­tividad y cantidad del REM, durante la primera mitad de la noche, que las observadas en otros tipos de depresión. Por otra parte, persistente densidad de REM a lo largo de la noche y un acortamiento excesivo dela LREM(inferior a 20 min) han sido observados en pacientes especialmente graves que no responden al tratamiento farmacológico y pueden requerir TEC (Gillin y cols., 1984).
  • En síntesis, insomnio (85%) e hipersomnia (15%), ésta sobre todo en depresiones bipolares, son los trastornos del sueño más frecuentes (Cart­wright, 1993). Sin embargo, la disminución dela LREM, que se postuló en la década de 1970 como marcador biológi­co de depresión, no ha sido confirmado como tal (Berger y cols., 2003).
  • En general, existe disminución del impulso se­xual, y pérdida de apetito y peso en la mayoría de los casos (66% según Paykel) frente a un incremento en otros (15%). La anorexia se corresponde más bien con depresiones endóge­nas y la bulimia con depresiones neuróticas, depresiones atí­picas y trastornos afectivos estacionales.
  • La tendencia a los autorreproches es frecuente en estos pa­cientes. La agresividad dirigida hacia sí mismo provoca en el enfermo penosos sentimientos de culpabilidad y desesperan­za que pueden llevarle al suicidio. Los estudios psicoanalíticos de Freud y Abraham sugieren una introyección de los impul­sos agresivos que previamente se han externalizado. En una lí­nea similar, Kendell (1973) ha sustentado que el síndrome depresivo es originado por la inhibición de las respuestas agre­sivas a la frustración, de tal manera que, según este autor, la incidencia de depresiones aumenta en situaciones en que se incrementa la agresión sin posibilidades de manifestarla y dis­minuye cuando se permite su expresión o el nivel de frustra­ción es bajo.
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